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  • 目的:通過觀察二參顆粒對氯化鈷(CoCl2)誘導的缺氧損傷(shang) 和大鼠心肌細胞H9C2凋亡的影響,闡明二參顆粒對心髒的保護作用.方法:以500 μmol/L的CoCl2與(yu) H9C2細胞共同作用24 h,建立心

  • 目的研究羌活醇對異丙腎上腺素(Isoproterenol,ISO)誘導的H9c2心肌細胞損傷(shang) 的保護作用,並探討其可能的作用機製。方法1、首先用ISO建立H9c2心肌細胞損傷(shang) 模型,采用MTT實驗考察羌活

  • 研究背景:糖尿病狀態下,高糖刺激使活性氧生成增多被認為(wei) 是糖尿病心肌病發生和發展的重要原因.隨著糖尿病病程的延長,心肌組織氧化應激損傷(shang) 不斷加劇,過多的活性氧刺激多種炎症因子表達升高,誘發炎症反應.長期炎

  • 目的:探討葛根素(Pue)對高糖(HG)條件下大鼠施萬(wan) 細胞係RSC96炎症損傷(shang) 的作用。方法:將RSC96細胞隨機分為(wei) 4組:對照(Con)組、HG組、Pue預處理(HG+Pue)組和核因子κB(NF-κ

  • 本實驗針對體(ti) 外培養(yang) 的正常鼠腎上皮細胞(NRK),應用局部加藥技術施加3μM細胞鬆弛素D抑製細胞極區皮層下肌動蛋白的聚合,對處於(yu) 胞質分裂期的正常細胞(對照組)和采用肌球蛋白Ⅱ抑製劑blebbistati

  • 研究三聚氰胺對正常大鼠腎(NRK)細胞DNA的損傷(shang) 及相關(guan) 基因表達的影響,探討三聚氰胺對NRK細胞DNA的損傷(shang) 機製。方法:NRK細胞體(ti) 外暴露於(yu) 0、0.16、0.31、0.63、1.25、2.5 mg/m

  • 以pBS-KS為(wei) 中間載體(ti) ,通過一步亞(ya) 克隆,獲得了兩(liang) 端結構為(wei) HindⅢ/Xba Ⅰ的γ-IFN cDNA 片段,將該片段與(yu) 真核表達載體(ti) RC/CMV 進行定向重組,製備出γ-IFN 真核表達質粒 RC/

  • 哺乳動物細胞胞質分裂是一個(ge) 典型的力學過程。在細胞胞質分裂過程中細胞膜產(chan) 生了大變形,細胞骨架頻繁地、大量地聚集、解聚,這些行為(wei) 均與(yu) 細胞的能量代謝相關(guan) 。ATP作為(wei) 細胞內(nei) 主要的能量載體(ti) ,為(wei) 細胞胞質分裂這一大

  • 目的 研究脂多糖(LPS)對大鼠肝星狀細胞係HSC-T6自噬的影響及NF-κB通路在其中的作用.方法 1)常規培養(yang) 的HSC-T6細胞以不同質量濃度(0、0.01、0.1、1和10 mg/L)的LPS分

  • 目的:研究以肝星狀細胞HSC-T6為(wei) 靶細胞,建立體(ti) 外肝纖維化模型.方法:小鼠腹腔巨噬細胞先後用卡西黴素和脂多糖刺激培養(yang) 24h製備巨噬細胞條件培養(yang) 基.肝星狀細胞增殖和膠原合成分別采用結晶紫染色法和3H-

  • 目的:探討長鏈脂酰輔酶A合成酶(long-chain acyl-Co A synthetase,Acsl)抑製劑triacsin C對HSC-T6細胞增殖的影響。方法:應用不同濃度的Acsl抑製劑tr

  • 目的:觀察二烯丙基二硫(DADS)在體(ti) 外對大鼠肝星狀細胞(HSC-T6)凋亡的影響,並探討DADS是否通過抑製bcl-2、促進bax的表達來誘導細胞凋亡,從(cong) 而起抗肝纖維化作用。方法:1.分別用不同濃度

  • 目的探討苦參素在誘導肝星狀細胞HSC-T6凋亡過程中的作用,以及對端粒酶及其亞(ya) 單位端粒酶逆轉錄酶(rTERT)mRNA表達的影響。方法將不同質量濃度的苦參素與(yu) HSC-T6細胞共培養(yang) 不同時間後,MTT法

  • 研究了20(R)-人參二醇衍生物轉化及其抗HSC-T6細胞活性。利用微生物刺囊毛黴Mucorspinosus AS 3.3450對20(R)-人參二醇進行轉化,采用矽膠柱色譜、製備型高效液相色譜技術分

  • 目的:探討線粒體(ti) 靶向抗氧化劑Mito-TEMPO對氮芥(HN2)誘導人支氣管上皮細胞係BEAS-2B的影響.方法:BEAS-2B細胞分為(wei) 正常對照組、Mito-TEMPO對照組、HN2染毒組和Mito-

  • 目的 探討α照射對BEAS-2B細胞circRNA表達的影響,篩選潛在標誌分子.方法 利用α源照射裝置對BEAS-2B細胞進行分次照射,每次照射劑量為(wei) 0.1 Gy,每次照射後傳(chuan) 代培養(yang) 10代,累計照射4

  • 重金屬是主要的環境汙染物,鎳(Ni)、鉻(Cr)和鎘(Cd)是環境中典型的重金屬成分,可通過消化作用、呼吸作用或皮膚接觸進入人體(ti) ,誘發細胞損傷(shang) 和疾病發生,尤其是造成肺支氣管的損傷(shang) 和肺部疾病的發生。多酚

  • 目的:采用苯並芘(Benzo(a)pyrene,B(a)P)對永生化人支氣管上皮細胞(immortalized human bronchial epithelial cells, BEAS-2B)慢性

  • 細胞焦亡是炎症性的程序性細胞死亡方式,而內(nei) 質網應激(Endoplasmic reticulum stress,ERS)是細胞對內(nei) 外刺激做出的反應,已被報道在細胞焦亡中發揮重要作用。苯並[α]芘(Ben

  • Growth and cell proliferation kinetics of hepatoma H-4-II-E and its tissue culture derivative have b