目的應用LPS分兩(liang) 次刺激人單核細胞白血病THP-1細胞係,誘導THP-1細胞產(chan) 生內(nei) 毒素耐受。了解單核細胞係統在產(chan) 生內(nei) 毒素耐受時,TREM-1在核酸和蛋白質水平的表達,NF-κB在蛋白質水平的表達及TREM-1與(yu) NF-κB兩(liang) 者的關(guan) 係。 方法用無血清培養(yang) 基培養(yang) 人THP-1細胞,將細胞隨機分為(wei) 4組(A、B、C、D),A為(wei) 空白對照,B、C、D為(wei) 實驗組,再將B、C、D分為(wei) B1,B2,B3;C1,C2,C3和

目的體(ti) 外誘導人支氣管上皮細胞(16HBE)上皮間質轉化(EMT)最適條件摸索以及探討麻黃-甘草對EMT的影響。方法以16HBE細胞株為(wei) 研究對象,分別給予轉化生長因子β1(TGF-β1)單一刺激以及血清饑餓聯合刺激,運用Western blot法檢測上皮及間質特征性蛋白的表達。運用免疫熒光檢測E-Cadherin和N-Cadherin胞內(nei) 表達分布情況。運用qPCR檢測上皮及間質特征性基因的表達水平。

目的:研究反式-BPDE誘導正常的人支氣管上皮細胞16HBE發生惡性轉化前後自噬水平的變化及其可能機製。方法:利用前期建立的細胞惡性轉化模型,采用激光共聚焦掃描顯微鏡成像技術,在無損傷(shang) 狀態下,實時觀測反式-BPDE惡性轉化細胞(16HBE-T)和正常細胞(16HBE-N)中自噬體(ti) 標記蛋白GFP-LC3的熒光強度及定位,並利用蛋白質印跡法技術檢測細胞內(nei) 自噬信號通路關(guan) 鍵效應分子的表達。結果:16HBE

1背景研究發現,鎘會(hui) 通過職業(ye) 接觸、吸煙和食用受汙染的水及食物等途徑暴露,引起肝髒、腎髒、肺髒、骨骼、大腦、生殖等多種器官及血液係統的損害甚至致癌。然而,鎘的毒作用致癌分子機製目前尚不完全清楚。有研究認為(wei) 鎘可通過以下幾方麵發揮作用:氧化應激、抑製DNA損傷(shang) 修複、DNA異常甲基化、抑製細胞凋亡、影響細胞周期調控、致多種基因異常表達、雌激素樣效應、促進腫瘤幹細胞生長、慢性炎症刺激。LTBP2(Laten

目的克隆人T細胞免疫球蛋白黏蛋白-4(TIM-4)基因cDNA,構建其真核表達載體(ti) pEGFP-C2-TIM-4,並轉染16HBE細胞。方法根據GeneBank中人TIM-4 cDNA序列(編號:NM-138379.2),設計出帶有EcoRI和BamHI的上下遊引物,應用RT-PCR技術,從(cong) 人骨髓中擴增出TIM-4基因編碼區序列,克隆到pMD18-T載體(ti) ,形成pMD18-T-TIM-4重組質粒,經菌

應用氣-液界麵染毒技術探索柴油機尾氣對人支氣管上皮(16HBE)細胞急性毒性作用。[方法]在流速為(wei) 20 m L/min,37℃的條件下,用柴油機尾氣分別對生長在多孔膜上的16HBE細胞持續染毒5、10、15、20、30 min,分別使用CCK-8(Cell Counting Kit-8)檢測法、乳酸脫氫酶(LDH)釋放法、中性紅攝入法(NRU)檢測柴油機尾氣對細胞存活率的影響;對細胞存活率約50%

神經生長因子(nerve growth factor,NGF)是一種神經營養(yang) 多肽分子,屬於(yu) 神經營養(yang) 家族的一員.它以旁分泌形式作用於(yu) 其高親(qin) 和力受體(ti) --pp140<'c-trk>,從(cong) 而在交感神經、感覺神經

目的:探討RNA幹擾沉默Apaf-1基因對氧糖剝奪/複氧複糖PC12細胞線粒體(ti) 凋亡通路的影響。方法:PC12細胞隨機分為(wei) 3組:正常組(Control)、模型組(Model)、Apaf-1基因沉默組(A

目的:應用缺血再灌注高分化大鼠嗜鉻神經瘤細胞(PC12)體(ti) 外細胞模型研究細胞缺血再灌注損傷(shang) 的分子機製。方法:PC12細胞經氧糖剝奪/複氧(OGD/R)處理體(ti) 外模擬缺血再灌注,分為(wei) 為(wei) 對照組(Contro

目的:探索吉西他濱(GEM)聯合熱療對胰腺癌PANC-1細胞凋亡的影響及機製。方法:將人胰腺癌PANC-1細胞隨機分為(wei) 對照組(無任何處理)、GEM組(給予GEM)和熱化療組(給予熱療聯合GEM)。比較

目的:探討裂果薯皂苷I(SSPHI)對胰腺癌裸鼠移植瘤生長的影響及其作用機製.方法:建立人胰腺癌細胞PANC-1裸鼠移植瘤模型,成瘤裸鼠隨機分為(wei) 模型組、吉西他濱(GEM)組、SSPHI低劑量組(SSP

臍目的：觀察鞣花酸對人胰腺癌PANC-1細胞增殖和凋亡的影響,並探討其可能的作用機製,為(wei) 鞣花酸的臨(lin) 床應用提供實驗依據。方法：(1)體(ti) 外培養(yang) 人胰腺癌PANC-1細胞24h後,加入終濃度為(wei) 0 μ g/ml

目的:探討胰腺癌細胞株panc-1中B7同源物1(B7H1)的表達及其對T細胞增殖活化的調節作用.方法:分別應用RT-PCR和流式細胞術檢測B7H1在γ-幹擾素(IFN-γ)處理或B7H1小幹擾RNA

目的:研究參芪扶正注射液聯合順鉑對人胰腺癌PANC-1細胞增殖、誘導凋亡的影響,並討論其作用機製。方法:常規培養(yang) 細胞,采用參芪扶正注射液和順鉑分別單獨及聯合作用於(yu) PANC-1細胞,於(yu) 倒置顯微鏡下觀察細

目的胰腺癌是常見的惡性消化道實體(ti) 腫瘤之一,其起病隱匿,預後差,致死率高且易轉移及複發等特點,嚴(yan) 重威脅著全球人類的健康安全。手術治療在胰腺癌的治療策略中處於(yu) 重要地位,外科手術治療是目前公認的最佳治療方法

探討T-2毒素對人腎小管上皮細胞HK-2體(ti) 外增殖和凋亡的影響。將體(ti) 外培養(yang) 的HK-2細胞,經不同濃度的T-2毒素作用72 h後,分別測定T-2毒素對HK-2細胞增殖抑製率、細胞形態、DNA片段化、細胞凋

目的:糖尿病腎髒疾病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病最主要的並發症之一,腎小管間質炎症病變在糖尿病腎病的發生發展中有著重要作用。高糖(High glucose,HG)

目的:探討玉米須總黃酮對人腎小管上皮細胞凋亡及尿酸吸收的作用及其機製。方法:體(ti) 外培養(yang) 人腎小管上皮細胞(HK-2)進行尿酸吸收實驗,考察各濃度玉米須總黃酮對HK-2細胞尿酸的吸收情況,同時,采用流式細胞

目的探討丹參注射液減輕缺氧-複氧性人腎近曲小管上皮細胞(HK-2)細胞損傷(shang) 的作用機製。方法以人近曲腎小管上皮細胞為(wei) 研究對象,采用液體(ti) 石蠟覆蓋法建立缺氧/複氧模型。實驗分為(wei) 3組:對照組、損傷(shang) 組和丹參組,

目的：氧化應激被認為(wei) 是胰島β細胞功能障礙及胰島素分泌降低的重要因素，胰島β細胞氧化損傷(shang) 與(yu) 代謝綜合征的發生發展密切相關(guan) 。3,5,3’-三碘甲狀腺原氨酸(T3)是甲狀腺激素的主要活性形式，可通過調節相關(guan) 基