Toxoplasma gondii infection induces alteration of the host cell cycle and cell proliferation. These changes are not only seen in directly invaded host cells but also in neighboring cells. We tried to

Background:Helichrysum petiolare Hilliard & B.L. Burtt has been listed in a survey of plants used in traditional medicine for the treatment of type 2 diabetes in the Eastern Cape of South Africa. In t

目的 研究石蒜堿(lycorine)對結腸癌HT29細胞增殖和凋亡的影響,探討其可能的凋亡機製.方法 選擇人結腸癌HT29細胞株進行培養(yang) 與(yu) 處理,按石蒜堿幹預濃度為(wei) 0μmol/L(對照組)、1μmol/L、4μmol/L、16μmol/L分為(wei) 四組,探討不同濃度石蒜堿對HT29細胞增殖的抑製作用、對HT29細胞克隆形成率的影響、對HT29細胞凋亡的形態學及凋亡率的影響,以及對細胞凋亡相關(guan) 蛋白、MAPK

目的 從(cong) IL-6/STAT3信號通路角度探討熊果酸(UA)調控人結直腸癌HT-29細胞增殖和凋亡的機製.方法 體(ti) 外培養(yang) HT-29細胞,分空白組(不給藥)、模型組(給予10 ng/mL的IL-6)和20、40、80μmol/L UA組(10 ng/mL的IL-6分別聯合20、40、80μmol/L的UA).MTT法檢測細胞活力;DAPI染色觀察細胞凋亡形態;流式細胞術檢測細胞凋亡率和細胞周期;比色法

結腸癌是常見的消化道惡性腫瘤,每年世界範圍內(nei) 死於(yu) 結腸癌的患者約60萬(wan) 。腫瘤幹細胞被認為(wei) 是腫瘤發生、轉移和複發的根源,目前尚缺乏對結腸癌HT-29細胞幹細胞體(ti) 內(nei) 外殺傷(shang) 作用及機理的係統性研究。中藥基於(yu) 中醫理論治療,在臨(lin) 床上應用已久。基於(yu) 此,本論文通過體(ti) 內(nei) 外實驗,係統地研究了結腸癌HT-29細胞幹細胞作為(wei) 特異性抗原負載DC-CIK細胞和中藥槐耳顆粒及山藥提取物聯合DC-CIK細胞體(ti) 係對結腸癌幹細胞殺傷(shang) 作

目的：探討咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethyl ester，CAPE)對結腸癌HT-29細胞FAK-ERK信號傳(chuan) 導通路中相關(guan) 蛋白表達的作用，尋找其作用靶點，試圖闡明CAPE抗腫瘤作用的分子機製。 方法：用10μg/ml的CAPE處理人結腸癌HT-29細胞後，采用Hoechst33258染色法，檢測細胞凋亡的發生情況。應用Western印跡法分析0，2.5,5.0,7.5,和1

目的 探討黃芪多糖對結腸癌HT-29細胞增殖、凋亡及周期的影響,以及黃芪多糖用於(yu) 結腸癌治療的抗腫瘤分子機製.方法 在體(ti) 外培養(yang) HT-29細胞,四甲基偶氮唑鹽(MTT)法檢測黃芪多糖抑製HT-29細胞增殖的半數致死量(IC50),設置不同的黃芪多糖濃度,檢測黃芪多糖對HT-29細胞增殖能力的影響;利用膜聯蛋白V-異硫氰酸熒光素(Annexin V-FITC)凋亡檢測試劑盒流式細胞儀(yi) 檢測不同濃度黃芪多糖

研究背景 結腸癌是臨(lin) 床較常見的惡性腫瘤之一,近年來發病率和死亡率逐年升高,並有年輕化趨勢。傳(chuan) 統的外科手術及化療或放療等方法都有其局限性,需要我們(men) 尋找治療結腸癌的新方法。研究表明熱體(ti) 克蛋白90(Heat Shock Protein90)是細胞內(nei) 重要的分子伴侶(lv) 之一,參與(yu) 細胞內(nei) 多種蛋白的折疊、裝配及運轉,對腫瘤的發生發展起著重要作用,已成為(wei) 治療腫瘤的新靶點,其中HSP90抑製劑17-DMAG最具有應用前

目的:探討miR-509-5p通過靶向HMGA2對非小細胞肺癌H1299細胞增殖、遷移和侵襲的調控作用及其機製.方法:體(ti) 外培養(yang) 人正常肺細胞株CCD-19LU和肺腺癌細胞株A549、H1299,采用qRT-PCR檢測miR-509-5p的表達;轉染miR-509-5p mimics構建miR-509-5p過表達的H1299細胞後,采用MTT和克隆形成實驗檢測細胞的增殖能力,Transwell小室實驗

探討槐耳清膏對人非小細胞肺癌NCI-H1299細胞生長和轉移的抑製作用及其潛在的作用機製。采用細胞增殖毒性試驗(MTT法)檢測槐耳清膏對NCI-H1299細胞增殖的影響。采用流式細胞術檢測槐耳清膏給藥後對NCI-H1299細胞凋亡率、細胞周期以及細胞內(nei) 活性氧(ROS)水平的影響。采用細胞劃痕試驗研究槐耳清膏給藥後對NCI-H1299細胞遷移能力的影響。此外,借助免疫印跡法檢測槐耳清膏給藥後與(yu) 凋亡和

目的:非小細胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)是肺部惡性腫瘤之一,病理類型多為(wei) 肺腺癌和肺鱗癌,預後較差。Notch信號通路在機體(ti) 發育中起著重要作用,研究表明Notch基因既是原癌基因又是抑癌基因,與(yu) NSCLC的腫瘤發生、發展和免疫耐受相關(guan) 。近年,研究發現快速的有氧糖酵解保證腫瘤快速增殖的能量供給和生物大分子合成的原料供給,是腫瘤細胞的代謝特點之一。在前期研究

目的:探討miR-451a/YWHAZ對肺腺癌H1299細胞增殖、遷移、侵襲和凋亡的影響。方法:1.通過GEO數據庫篩選出在NSCLC組織和癌旁組織中差異表達的miRNA,並選擇差異性顯著的miR-451a進行研究。2.用RT-qPCR在人正常肺上皮BEAS-2B細胞、人肺腺癌A549、H1299細胞和人肺鱗癌H226細胞中檢測miR-451a的表達情況,選擇miR-451a低表達的細胞株作為(wei) 研究

目的 探討慢病毒載體(ti) 介導RNA結合蛋白-5(QKI-5)對肺腺癌細胞凋亡的影響.方法 應用GV358(過表達)和GV248(抑製表達)載體(ti) 分別構建針對QKI-5基因的慢病毒過表達載體(ti) 和抑製表達載體(ti) ,轉染293T細胞產(chan) 生慢病毒顆粒,收集並測定慢病毒滴度.將經測序鑒定的QKI-5過表達的慢病毒或抑製表達的慢病毒轉染到肺腺癌細胞H1299,Real-time PCR檢測QKI-5 mRNA表達,集落形成

合成性質穩定的葉酸殼聚糖載地西他濱納米粒，觀察其對體(ti) 外培養(yang) 人鱗狀上皮舌癌SCC-9細胞的抑製率，探討納米粒對腫瘤細胞的靶向作用機製。　　方法:　　采用離子交聯法合成葉酸殼聚糖載地西他濱納米粒，透射電鏡觀察其形態，納米粒度分析儀(yi) 測量納米粒平均粒徑、電位，檢測載藥率以及包封率。將體(ti) 外培養(yang) 的處於(yu) 對數期的人鱗狀上皮舌癌SCC-9細胞分為(wei) 0、1、2、3、4、5、6、7八組。1、2、3組選用三個(ge) 梯度濃度1×1

Curcumin, a phytochemical derived from the rhizome of Curcuma longa, has shown anticancer effects against a variety of tumors. In the present study, we investigated the effects of curcumin on the miR-

Background: In stress situations, bacteria produce dormancy-inducing factors to stop cell growth. The dormancy-inducing factors may have an inhibitory effect on tumor cell growth. Here we analyzed the

AbstractThe dormancy-inducing factors of bacteria inhibit tumor cell growth. In the present study, we evaluated the antitumor effects of the dormancy-inducing factor 4-hexylresorcinol (4-HR) usin

目的 檢測與(yu) 巨噬細胞氧化低密度脂蛋白可能相關(guan) 的信號傳(chuan) 導相關(guan) 蛋白基因.方法 利用低密度脂蛋白作用人單核細胞係THP-1,通過基因芯片分析人信號相關(guan) 蛋白的表達譜,期望獲得闡明氧化機製的有價(jia) 值的線索.結果 在被檢測的1 651個(ge) 基因中,13個(ge) 基因的表達變化超過了2倍以上,其中9個(ge) 基因表達增加,4個(ge) 基因表達減少.在表達增加的基因中,有2個(ge) 基因已在新近的報道中被認為(wei) 可能與(yu) 動脈粥樣硬化相關(guan) .結論 我們(men) 的發現可

目的:應用THP-1細胞構建NOD/SCID小鼠白血病模型。方法:將18隻3-4周齡的雌性NOD/SCID小鼠,隨機分為(wei) 對照、模型A和模型B 3組(每組6隻)。接種前連續2 d每隻小鼠給予腹腔注射環磷酰胺2 mg/(kg·d),預處理後於(yu) 24 h內(nei) 接種細胞。模型組分別經尾靜脈接種對數生長期THP-1細胞懸液1×10~7/隻(A組)、5×106/隻(B組),對照組鼠尾靜脈注射等劑量生理鹽水。觀察一般

研究X線照射對THP1細胞中AIM2炎症小體(ti) 的影響可為(wei) 闡述放射性肺炎的發生機製提供一些理論依據。本實驗將相同濃度的THP1細胞接種於(yu) 六孔板,用不同劑量的X線照射細胞後48h,用RT-PCR檢測AIM2在mRNA水平的變化,用western blot檢測AIM2在蛋白質水平的變化。Caspase 1活性檢測試劑盒檢測照射後各組THP1細胞中Caspase 1催化活性的變化。ELISA檢測THP1細胞