目的 探討核因子-κB(NF-κB)在急性胰腺炎體(ti) 外模型中的作用.方法 以10 mg/L脂多糖刺激AR42J細胞構建急性胰腺炎的體(ti) 外模型,設2 h、6 h、12 h、18 h和24 h共5個(ge) 時間點,每時間點設3個(ge) 複孔,逆轉錄-多聚酶鏈反應(RT-PCR)半定量法觀察細胞間黏附分子-1(ICAM-1)和NF-κB p65亞(ya) 單位mRNA表達的改變;鏈酶親(qin) 和素-生物素-過氧化物酶複合物法(SABC)檢測

目的 從(cong) 人胰腺癌細胞係SW1990中分離腫瘤幹細胞樣側(ce) 群(side population,SP)細胞,並進一步研究其生物學特性.方法 細胞常規培養(yang) 後應用Hoechst 33342和PI染色、熒光激發流式細胞儀(yi) 檢測並分選SP細胞,MTT法檢測細胞活性,流式細胞儀(yi) 分析幹細胞標誌物CD133的表達,克隆平板測定細胞克隆形成能力,Western blot檢測細胞ABC超家族成員G2(ABCG2)蛋白表達.

目的探討對吉西他濱(GEM)耐藥的胰腺癌SW1990細胞誘導方法,以期進一步認識胰腺癌耐藥的發生機製,並對誘導的GEM耐藥的胰腺癌細胞與(yu) 其親(qin) 本細胞的生物學特性進行比較。方法采用逐步濃度遞增法誘導對GEM耐藥的細胞株SW1990-GZ。MTT法檢測SW1990和SW1990-GZ的半數致死量(IC50)、耐藥係數(R),並觀察其生長差異。采用高效液相色譜法(HPLC)檢測不同時間點SW1990和SW

目的觀察RhoB對人胰腺癌SW1990細胞中NF-κB轉錄活性的影響。方法將空載體(ti) 質粒(pcDNA3)、野生型RhoB過表達質粒(RhoB-wt)、RNA幹擾對照質粒(RNAi-control)、RhoBRNA幹擾質粒(RhoB-RNAi)、RhoB激活質粒(RhoB-V14)或RhoB失活質粒(RhoB-N19)和NF-κB報告基因質粒(NF-κB-luc)以及內(nei) 參照質粒(pRLSV40-luc

的 探討山柰酚對博來黴素誘導小鼠肺纖維化的預防作用和對MRC-5細胞膠原蛋白生成的影響。方法 將C57BL/6小鼠隨機分為(wei) 假手術組、模型組、吡非尼酮組(100 mg/kg)、山柰酚組(20 mg/kg),每組10隻。在假手術組氣管內(nei) 注射生理鹽水，模型組氣管內(nei) 注射博來黴素誘導肺纖維化模型。術後第2天開始給藥，連續28 d,檢測小鼠呼吸功能、肺組織羥脯氨酸水平，Massson染色觀察肺組織膠原活性，免

目的通過觀察補肺益腎方對香煙煙霧提取物(cigarette smoke extract,CSE)誘導的MRC-5細胞增殖、凋亡、細胞因子、基質金屬蛋白酶和細胞外基質的分泌、細胞轉化及核轉錄因子(nuclear factor,NF)-κB信號通路相關(guan) 基因、蛋白表達水平的影響,探討補肺益腎方抑製CSE誘導的MRC-5細胞炎症反應的機製。方法將MRC-5細胞分為(wei) 空白組(Control)、補肺益腎組(Bu

目的觀察狂犬病病毒PM株在人二倍體(ti) MRC-5細胞中的感染特性。方法分別將0.05、0.06、0.07、0.08、0.09、0.10 MOI的PM株狂犬病病毒接種至MRC-5細胞中,顯微鏡觀察感染細胞的狀態;間接免疫熒光法檢測病毒收獲液的滴度;小鼠NIH法測定病毒滅活液的效價(jia) 。結果 MOI為(wei) 0.06~0.07時,病毒收獲前細胞出現聚集現象,液體(ti) 中基本無死細胞;病毒收獲液的滴度和病毒滅活液的效價(jia) 較高。

目的:肺纖維化(Pulmonary Fibrosis,PF)是一類以間質性炎症和肺間質纖維化為(wei) 主要病變的間質性肺疾病。病理表現為(wei) 細胞外基質過量沉積,臨(lin) 床表現為(wei) 呼吸困難和正常肺功能喪(sang) 失等。PF發病演變可分為(wei) 氧化應激、肺泡炎和纖維化階段。丹參主要含有水溶性的丹酚酸類和脂溶性的丹參酮類化合物,兩(liang) 類成分又分別以丹酚酸B和丹參酮ⅡA為(wei) 代表。近年來,丹酚酸類和丹參酮類化合物的製劑在臨(lin) 床治療PF顯示出一定療效。

機體(ti) 抗腫瘤免疫主要是T細胞介導的細胞免疫，T細胞的活化增殖是這一免疫反應的關(guan) 鍵。腫瘤免疫學研究表明：腫瘤逃避機體(ti) 免疫監視的機製之一可能是因為(wei) 腫瘤細胞表麵缺乏使T細胞完全活化的共刺激信號。許多實驗已證實：向腫瘤細胞中導人B_7共刺激信號基因，可以激活機體(ti) 免疫係統，增強機體(ti) 的抗腫瘤免疫能力。 實驗目的：我們(men) 將外源性的B_7基因導入鼠惡性膠質瘤細胞係C6中，一方麵研究B_7基因在體(ti) 外對脾淋巴細胞的激活增

目的 研究不同濃度的人參皂苷Rh2對細胞增殖、遷移以及侵襲的作用.方法 使用不同濃度的人參皂苷Rh2對體(ti) 外培養(yang) 的大鼠膠質瘤細胞係C6進行處理,采用CCK-8(cell counting kit-8)法、細胞劃痕實驗、Transwell小室模型分別檢測其對C6細胞增殖、遷移、侵襲能力的影響.結果 人參皂苷Rh2對C6膠質瘤細胞的增殖有抑製作用,且在一定藥物濃度範圍內(nei) 呈劑量-時間依賴性;對C6細胞遷移

背景:膠質瘤,尤其是膠質母細胞瘤,惡性程度高,術後複發快,且對放化療敏感性差,5年生存率僅(jin) 為(wei) 20%左右,因而一直是神經外科治療中最為(wei) 棘手惡性腫瘤之一。腫瘤幹細胞(cancer stem cell,CSC)理論的認為(wei) ,腫瘤細胞中僅(jin) 有一小部分腫瘤細胞,稱為(wei) CSC,真正具有自我更新、無限增殖、多向分化潛能等幹細胞樣特性,它們(men) 是腫瘤發生,轉移和複發的根源,而腫瘤中的絕大部分細胞不具有上述特性。研究者已經先

目的:以正常鼠肝組織來源的細胞係BRL3A為(wei) 對照,研究VEGF高表達的惡性膠質瘤細胞係C6對體(ti) 外共培養(yang) 的肺微血管內(nei) 皮細胞的作用及可能的機製.方法:建立體(ti) 外C6,BRL3A與(yu) 微血管內(nei) 皮細胞的共培養(yang) 係統,觀察不同培養(yang) 體(ti) 係中內(nei) 皮細胞活體(ti) 形態的改變和摶細血管樣結構形成的數量,生長曲線和流式細胞儀(yi) 觀察內(nei) 皮細胞的增殖狀況;利用免疫細胞化學的方法檢測共培養(yang) 後的內(nei) 皮細胞上和血管新生有關(guan) 的生長因子和受體(ti) 的表達變化,

目的探討氧化應激對L6成肌細胞生長分化的影響。方法MTT法檢測H2O2對L6細胞活力的影響;觀察H2O2引起的細胞形態學變化,RT-PCR檢測myogenin基因表達水平。結果在較短的處理時間內(nei) (1h),低濃度的活性氧(50μmol/LH2O2)有利於(yu) 細胞的生長(P<0.05);H2O2處理12h後,50和150μmol/L的H2O2能夠誘導成肌細胞分化的標記分子-myogenin基因的表達,形態

Angiotensin Ⅱ (Ang Ⅱ) can damage the insulin signal in the downstream signaling molecules and induce insulin resistance, but the specific mechanism remain poorly understood.OBJECTIVE: To study the eff

Treatment of human adenocarcinoma MKN-7 cells with epidermal growth factor (EGF) or phorbol tetradecanoate acetate (TPA) stimulated phosphorylation of the c-erbB-2 gene product. EGF induced a rapid in

目的研究食管癌TE-1細胞生物學性狀。方法①將購自上海生命科學院的食管癌TE-1細胞株進行HE染色;②用MTT法繪製細胞生長曲線;③免疫組織化學檢測細胞特異性免疫標誌;④流式細胞儀(yi) 分析細胞周期。結果①用DMEM高糖培養(yang) 基培養(yang) ,生長良好。HE染色下,細胞大致分為(wei) 3種:一種細胞呈橢圓形,核大,胞漿少,一種細胞呈三角形或多角形,大小,形態不等,一種細胞有雙核或者多核,核大深染,染色質豐(feng) 富,核分裂相多見;

MicroRNA (miR)-29a has been associated with carcinogenesis in humans; however, its functional significance in esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) is yet to be determined. In the present study, t

Objective: To investigate the radiosesensitizing effect of nitric oxide (NO) combined with radiation on esophageal cancer cell line TE-1.Methods: Methyl thiazolyl tetrazolium (MTT) assay was used to ass

Background/aim: Eicosapentaenoic acid (EPA) inhibits NF-ĸB activation and IL-6 production in TE-1 esophageal cancer cells. NF-ĸB is related to cancer cell migration. The aim of this study is to evalua

Esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) is one of the most common and deadly causes of cancer worldwide. However, to date, the mechanisms underlying its pathogenesis remain unclear. The present stud