目的:觀察大葉茜草素(mollugin)對大鼠肝星狀細胞係CFSC-2G活化和膠原合成的影響並探討其分子機製.方法:小劑量(10μmol/L)過氧化氫(H2O2)誘導CFSC-2G細胞30 min後,

化療是惡性腫瘤臨(lin) 床治療的常規手段之一,在治療的過程中往往帶來各種毒副作用,其中以骨髓抑製最為(wei) 嚴(yan) 重,這直接影響患者的療效、預後及轉歸。防治骨髓抑製是惡性腫瘤化療成功的關(guan) 鍵,而補血益氣類中藥在臨(lin) 床上已彰顯

目的：通過研究LPS對於(yu) 小鼠成纖維細胞(L929)β-防禦素(defb)和schlafen (slfn)基因表達的影響,以及P38MAPK和NF-κB信號轉導通路對defb2和slfn2基因表達的調控

目的探討激活素A(activin A)對小鼠成纖維細胞係L929細胞遷移、侵襲及細胞因子分泌的影響。方法采用5-溴-2’-脫氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2’-deoxyuridine,BrdU)摻入

以L929細胞為(wei) 研究對象,建立鎘中毒體(ti) 外模型,研究鎘中毒對成纖維細胞生長發育的影響.本研究使用含有終濃度為(wei) 100、50、25和5μmol·L-1氯化鎘的DMEM培養(yang) 基培養(yang) L929細胞,培養(yang) 後0、6、1

目的:評價(jia) 複方冰硼衝(chong) 洗液、冰硼衝(chong) 洗液、次氯酸鈉溶液、金梔潔齦含漱液和複方氯己定含漱液的細胞毒性。方法:體(ti) 外培養(yang) L929細胞,選用複方冰硼衝(chong) 洗液(A組),冰硼衝(chong) 洗液(B組),NaClO(C組),金梔潔齦

本文研究了小鼠肺腺癌(LA-795)細胞株超微結構特征。取培養(yang) 的細胞株,將單細胞分散分別製片:鍍膜,在日立H-500型透射電鏡及日立S-450型掃描電鏡下觀察。研究結果表明癌細胞呈團塊或單個(ge) 散在分布,

利用腎包膜下體(ti) 內(nei) 侵襲模型,對小鼠肺腺癌具不同轉移潛能亞(ya) 係LA1、LAD和LA5的體(ti) 內(nei) 侵襲能力進行比較觀察。結果表明:3個(ge) 亞(ya) 係的體(ti) 內(nei) 侵襲均呈進行性,瘤組織侵襲生長區麵積不斷增大,所占總麵積的百分比不斷升

目的:探討HSV-TK/ACV(GCV)係統對小鼠肺腺癌細胞LA795治療作用及其與(yu) 機體(ti) 免疫係統的關(guan) 係.方法:用重組逆轉錄病毒載體(ti) 上清感染體(ti) 外培養(yang) 的小鼠肺腺癌細胞LA795,然後用新黴素類似物G418

目的： 1．消岩湯劑抑製LA795肺腺癌轉移的藥效學研究。 2．消岩湯劑對LA795小鼠肺腺癌腫瘤新生血管形成及nm23-H1表達的影響，探討消岩湯劑抑製腫瘤轉移的部分機理。 方法： 1．通過給近交係

目的探討巨噬細胞J774A.1分泌的外泌體(ti) 對小鼠結直腸癌細胞係MC38和CT26增殖和遷移的影響及作用機製。方法應用流式細胞術對J774A.1細胞進行表型鑒定;應用透射電鏡、納米顆粒跟蹤分析(NTA)

目的:巨噬細胞是機體(ti) 固有免疫反應係統中的重要組成成分之一,而細胞自噬可能會(hui) 影響巨噬細胞的正常吞噬功能和細胞因子分泌。本研究以J774A.1小鼠巨噬細胞為(wei) 研究對象,通過體(ti) 外亞(ya) 砷酸鈉染毒,觀察和探究無機砷

生命體(ti) 內(nei) 的炎症反應可以招募白細胞,但這一生理過程仍然存在許多不明確的、有歧義(yi) 的地方,對白細胞進行有效的標記對於(yu) 了解白細胞募集到炎症組織的過程至關(guan) 重要。我們(men) 設計了羧基化矽烷和TAT細胞穿膜肽功能化的近紅

目的:放療是腫瘤治療的有效方法之一,目前約有一半的腫瘤患者依賴放療。但放療也存在一些問題,如單獨放療很難根除腫瘤,甚至在一些情況下還會(hui) 造成腫瘤的播散或轉移。某些實體(ti) 腫瘤經一定劑量的射線照射後,容易發生

目的:利用化療藥物富集小鼠乳腺癌細胞係4T1中腫瘤幹細胞(cancer stem cell, CSC),研究腫瘤幹細胞的一些耐藥機製,為(wei) 進一步探索乳腺癌幹細胞的調控機製、開發靶向乳腺癌幹細胞的分子製劑

目的:探討細胞培養(yang) 密度對乳腺癌4T1細胞增殖、遷移、黏附及浸潤能力的影響。方法:取乳腺癌4T1細胞,培養(yang) 至匯合度為(wei) 60%(低密度培養(yang) 組,sparse組)和90%(高密度培養(yang) 組,dense組),兩(liang) 組取相

目的建立穩定轉染小鼠IL-17基因全長的小鼠乳腺癌4T1細胞株,並進行鑒定。方法脂質體(ti) 法將攜帶小鼠IL-17基因全長的真核表達載體(ti) pcDNA3.1轉染小鼠乳腺癌細胞4T1,經G418篩選出穩定表達IL

肥胖病是白色成熟脂肪細胞(以下簡稱脂肪細胞)內(nei) 脂質異常積累所致的疾病,表現為(wei) 脂肪細胞體(ti) 積的異常肥大和數量的異常增加。相關(guan) 研究發現,體(ti) 外培養(yang) 的脂肪細胞可以清除胞質內(nei) 的脂滴(lipid droplet,L

線粒體(ti) 對於(yu) 維持白色脂肪細胞代謝穩態是必需的,在脂肪形成的初始步驟中,TCA循環產(chan) 生的ATP維持了正常的脂質合成。在TCA循環中線粒體(ti) 順烏(wu) 頭酸酶(Mitochondrial aconitase,Aco2

脂肪細胞的增殖、分化與(yu) 肥胖和胰島素抵抗等代謝性疾病有密切的關(guan) 係,而傳(chuan) 統中藥在治療各種疾病方麵積累了豐(feng) 富的實踐經驗.近年來許多研究以證明傳(chuan) 統中藥可通過調控脂肪細胞數量以及大小來改善某些代謝性疾病.脂肪細